Die Anatomie der Myelinscheide

Die Myelinscheide ist die schützende, fettige Beschichtung, die Ihre Nervenfasern umgibt, ähnlich der Schutzisolierung um elektrische Drähte. Diese Beschichtung ermöglicht eine schnelle Hin- und Herbewegung der elektrischen Impulse zwischen den Nervenzellen. Wenn das Myelin beschädigt wird, werden diese elektrischen Signale unterbrochen und können sogar ganz aufhören.

Anatomie

Myelin besteht aus Fett und Protein und ist in zahlreichen Schichten um viele Nerven des Zentralnervensystems (ZNS) gewickelt, zu denen Ihr Gehirn, das Rückenmark, die Sehnerven sowie der periphere Nerv gehören System (PNS), das alle Nerven außerhalb des ZNS enthält. Myelin entsteht durch bestimmte Arten von Gliazellen: Im ZNS sind dies Oligodendrozyten; im PNS sind es Schwann-Zellen.
Wenn Sie jemals die ruckartigen, plötzlichen Bewegungen von Babys bemerkt haben, liegt dies daran, dass ihre Myelinscheiden bei der Geburt nicht vollständig entwickelt sind. Wenn sie älter werden und das Myelin reift und sich aufbaut, werden ihre Bewegungen sanfter und kontrollierter. Dieser Prozess setzt sich im Erwachsenenalter fort.
Es gibt jedoch bestimmte seltene genetische Störungen, bei denen sich die Myelinscheide nie so entwickelt, wie es angenommen wird, was häufig zu dauerhaften neurologischen Problemen führt. Diese Bedingungen umfassen:

Tay-Sachs-Krankheit
Niemann-Pick-Krankheit
Gaucher-Krankheit
Hurler-Syndrom

Funktion

Bei einem gesunden Menschen senden Nervenzellen über eine dünne Faser, die am Körper der Nervenzellen befestigt ist, Impulse aneinander. Diese dünnen Vorsprünge werden genannt Axone und die meisten von ihnen sind durch die Myelinscheide geschützt, die es Nervenimpulsen ermöglicht, sich schnell und effektiv fortzubewegen. Myelin ist für ein gesundes Nervensystem lebenswichtig und beeinflusst alles von der Bewegung bis zur Wahrnehmung.
Bei Multipler Sklerose (MS), der häufigsten mit Myelinschäden verbundenen Krankheit, greifen Immunzellen das Myelin und schließlich die Axone im Gehirn und / oder Rückenmark an. Wiederholte Anfälle auf Myelin führen schließlich zu Narben. Wenn Myelin vernarbt ist, können Nervenimpulse nicht richtig übertragen werden. sie reisen entweder zu langsam oder gar nicht. Schließlich degenerieren Axone (verlieren ihre Funktionsfähigkeit) infolge eines chronischen Myelinverlusts, was zum Tod von Nervenzellen führt.
Je nachdem, wo das Myelin im Zentralnervensystem angegriffen wird, manifestieren sich Symptome wie sensorische Störungen, Sehstörungen, Muskelkrämpfe und Blasenprobleme. Dies ist der Grund, warum die Symptome von MS von Person zu Person sehr unterschiedlich sind, da die Lokalisierung von Myelinanfällen innerhalb des Zentralnervensystems unterschiedlich ist.
Zusätzlich zu den unterschiedlichen Stellen, an denen das Immunsystem Ihr Gehirn und Ihr Rückenmark angreift, ist der Zeitpunkt dieser Anfälle nicht vorhersehbar, obwohl es potenzielle Auslöser wie Stress oder die postpartale Periode gibt.

Demyelinisierung

Demyelinisierung ist eine Beschädigung oder Zerstörung der Myelinscheide, der Schutzhülle, die die Nervenfasern umgibt. Dieser Schaden führt dazu, dass die Nervensignale langsamer werden oder aufhören, was zu einer neurologischen Beeinträchtigung führt.

Zugehörige Bedingungen

Eine Schädigung des Myelins kann durch folgende Umstände verursacht werden:

Schlaganfall
Infektionen
Entzündung
Stoffwechselstörungen
Ein Antibiotikum namens Myambutol (Ethambutol)
Störungen des Immunsystems
Übermäßiger Alkoholkonsum
Kohlenmonoxidvergiftung
Vitamin B12-Mangel

Vitamin B12-Mangel und MS

Demyelinisierende ZNS-Erkrankungen

Die häufigste demyelinisierende Erkrankung des Zentralnervensystems ist Multiple Sklerose. Andere Erkrankungen sind:

Optikusneuritis, Entzündung in einem oder beiden Sehnerven des Auges
Neuromyelitis optica, auch Devic-Krankheit genannt, die den Sehnerv (die Sehnerven) und das Rückenmark betrifft
Transverse Myelitis, eine Autoimmunerkrankung, die Entzündungen im Rückenmark verursacht
Akute disseminierte Enzephalomyelitis (ADEM), eine Infektion des Gehirns und des Rückenmarks
Adrenoleukodystrophie und Adrenomyeloneuropathie, seltene genetisch bedingte degenerative Störungen
Leber hereditäre Optikusneuropathie, die zu Teilblindheit führt

Die Ursachen dieser Zustände sind unbekannt, aber es wird angenommen, dass sie mit einer Autoimmunreaktion zusammenhängen, die eine Entzündung verursacht und die Myelinscheide schädigt.
Ein Überblick über Autoimmunerkrankungen

PNS Demyelinisierende Krankheiten

Es gibt auch demyelinisierende Zustände, die hauptsächlich Myelin im peripheren Nervensystem betreffen, einschließlich:

Guillain-Barré-Syndrom (GBS)
Chronisch entzündliche demyelinisierende Polyneuropathie (CIDP)
Andere periphere Nervenpolyneuropathien

Behandlung

Aktuelle Therapien für Multiple Sklerose richten sich an Ihr Immunsystem. Es wurde zwar festgestellt, dass sie die Anzahl und den Schweregrad von MS-Rezidiven verringern, es gibt jedoch immer noch keine Heilung für MS, sodass Sie mit fortschreitender Krankheit möglicherweise weiterhin behindert werden. Aber jetzt untersuchen Experten Therapien, die auf Myelin abzielen.

Reparieren von Myelin: Der nächste Schritt in der MS-Therapie

Während sich aktuelle krankheitsmodifizierende MS-Therapien darauf konzentrieren, wie Sie verhindern können, dass Ihr Immunsystem das Myelin angreift, untersuchen Wissenschaftler, wie das Myelin repariert werden kann, wenn es durch das Immunsystem geschädigt wurde. Die Hoffnung ist, dass bei einer Reparatur des Myelins Ihre neurologische Funktion wiederhergestellt wird und sich Ihre MS nicht mehr verschlechtert oder zumindest verlangsamt.
Die gute Nachricht ist, dass einige Studien bereits gezeigt haben, dass die Erhaltung und Wiederherstellung des Myelins, das Axone umgibt, das Überleben der Nervenzellen verbessern kann. Da Ihre MS-bedingte Behinderung mit dem Grad des Absterbens von Nervenzellen zusammenhängt, hoffen Experten, durch die Reparatur des Myelins und den Schutz der Nervenzellen in der Lage zu sein, das Fortschreiten der Behinderung bei Menschen mit MS zu stoppen.
Die Forschung zur Wiederherstellung der Funktion und Reparatur von Myelin bei Multipler Sklerose ist noch sehr früh. Trotzdem ist es aufregend und möglicherweise ein Schritt in Richtung einer endgültigen Beendigung der MS.
Zum Beispiel in einer 2017er Studie, Ein rezeptfreies Allergiemedikament namens Dayhist / Tavist (Clemastin) wurde untersucht, um festzustellen, ob es die Myelinreparatur im Gehirn von Menschen mit MS fördern kann. In dieser Studie erhielten 50 Personen mit rezidivierender MS und Sehnervenschädigung zufällig und blind entweder zweimal täglich Clemastin per Mund oder 150 Tage lang eine Placebo-Pille. Nach 90 dieser 150 Tage wechselten die Teilnehmer die Therapien, dh diejenigen, die Clemastin erhielten, erhielten in den letzten 60 Tagen zunächst ein Placebo und umgekehrt.
Die Teilnehmer erlebten visuell evozierte Potentiale, die die Signalübertragung von der Netzhaut des Auges durch den Sehnerv zum visuellen Kortex, der Region des Gehirns, die Bilder verarbeitet, messen (was man sieht, wird in ein tatsächliches Bild umgewandelt)..
Die Ergebnisse zeigten, dass die Verzögerung der visuell hervorgerufenen Potentiale für die Zeit, in der Menschen mit Clemastin behandelt wurden, um 1,7 Millisekunden pro Auge verringert wurde. Diese Verringerung der Verzögerung der Nervenübertragung deutet darauf hin, dass eine Myelinreparatur entlang des Sehnervensignalwegs stattgefunden hat.
Ein Nachteil der Studie ist, dass die Clemastin-Dosis höher war als die normalerweise empfohlene Höchstdosis. Es überrascht daher nicht, dass die Teilnehmer etwas müde wurden.

Mögliche myelinreparierende Medikamente in frühen Studien

In anderen frühen Studien werden Patienten rekrutiert oder derzeit Medikamente untersucht, die zur Förderung der Myelinreparatur und zum Schutz der Nervenzellen im Zentralnervensystem beitragen können. Es werden eine Reihe von Behandlungen untersucht, einige Beispiele umfassen jedoch:

Guanabenz: In Tierstudien wurde festgestellt, dass ein Medikament, das zuvor von der US-amerikanischen Food and Drug Administration (FDA) zur Behandlung von Bluthochdruck zugelassen wurde, das Überleben von Oligodendrozyten, Zellen, die Myelin produzieren, erhöht. Es wurde auch festgestellt, dass es weniger Immunzellen gibt, die sich im Gehirn und im Rückenmark ansammeln.
Ibudilast: Eine Phase-2-Studie 2018 in der Cleveland Clinic mit 255 Patienten mit primärer oder sekundärer progressiver MS ergab, dass Ibudilast die Rate der Hirnatrophie (Schrumpfung) im Vergleich zu Placebo verlangsamt.